痛風是現代人的文明病，是因尿酸排泄減少或產生增加所致。台灣目前19歲以上民眾，男性高尿酸血症盛行率21.9%，女性為9.8%。隨著飲食日漸西化，痛風發作年齡呈下降的趨勢。近來很多求診的往往是年輕人。
痛風的成因
尿酸是嘌呤(purine，或譯為普林)在人體代謝的終產物，普林在肝臟代謝形成。尿酸，由腎臟將尿酸隨尿液排出體外， 如果體內產生過多或腎臟排泄不良，就會形成尿酸過高。就有可能開始會有尿酸鹽結晶(monosodium urate, MSU)沉積在關節周圍組織。這些結晶移入關節腔後，促使發炎反應發生，痛風就發作了。長期下來沒有控制，痛風石可能沉積在腎臟造成痛風性腎病，甚至腎功能衰竭。
痛風或高尿酸血症的共病症
痛風或高尿酸血症與諸多疾病的發生具有明顯相關性。一項2014 年的研究(Comorbidities in patients with gout prior to and following diagnosis: case-control study)發現和一般人相比，痛風患者在初診斷時罹患共病的風險便明顯較高，且此風險之後還會逐年增加。
幾項重要的痛風共病症近年相關研究數據摘錄如下：
- 心血管疾病：美國世代研究(Framingham Heart Study Cohort) 報告指出，男性痛風病人約增加60% 發生冠心病，和增加兩倍發生心絞痛的風險。另一個美國的追蹤研究(National Health Professional Follow-up Study) 報告顯示，男性痛風病人相對於非痛風病人發生任何原因或心血管死亡的風險分別增加28% 與55%。
- 慢性腎臟病及腎結石：痛風患者應定期接受慢性腎臟病的篩檢。研究發現高尿酸血症可能會造成腎臟傷害並因此加速慢性腎臟病變的疾病進展。
- 代謝症候群：兩篇 2015 年的研究(The association between serum uric acid levels, metabolic syndrome and cardiovascular disease in middle aged and elderly Chinese: results from the DYSlipidemia International Study)(Association between Hyperuricemia and Metabolic Syndrome)證實血尿酸濃度與代謝症候群具有明顯的相關性。其中一篇研究針對血脂異常之病患族群，發現和血尿酸濃度<4.7 mg/dL (<280 μmol/L) 者相比，血尿酸濃度>7.1 mg/dL (>420 μmol/L) 者的代謝症候群風險明顯較高。
- 糖尿病：研究顯示(Linking uric acid metabolism to diabetic complications)，血尿酸濃度不但和糖尿病的罹患風險有關，且亦為糖尿病各類併發症(如神經病變、視網膜病變、腎臟病變、糖尿病足、血管病變等) 的獨立預測因子。
- 甲狀腺功能異常：一篇 2014 年發表的文獻(Hyperthyroid and Hypothyroid Status Was Strongly Associated with Gout and Weakly Associated with Hyperuricaem)發現甲狀腺功能過高或過低者，痛風的發生率皆顯著高於甲狀腺功能正常者。
高尿酸血症不等於痛風，但是最主要危險因子
血尿酸濃度的正常值，宜以生理化學的定義為準，即不分男女之成年人空腹血尿酸值>7.0 mg/dL 為高尿酸血症。
無症狀高尿酸血症通常經過一段時間，才會有第一次痛風關節炎的發作，這時候才稱之為痛風(gout)。因此高尿酸血症≠ 痛風。但高尿酸血症是造成痛風的最主要危險因子。
美國的研究(Normative Aging Study) 報告顯示，健康男性血液尿酸值> 9.0 mg/dL時， 痛風性關節炎的每年發生率為4.9%，血液尿酸值為7.0-8.9 mg/dL時，其每年發生率為0.5%。血液尿酸值低於7.0mg/dL 時，其每年發生率為0.1%。
無症狀的高尿酸血症是否需要治療
雖然高尿酸血症是造成痛風的最主要危險因子，但是臨床上觀察，具有高尿酸血症的病人僅有十分之一會發展出痛風關節炎。所以並不是每個高尿酸血症的人都需要治療。
依據台灣痛風與高尿酸血症2016診治指引：
- 無症狀且尿酸值介於7.0~9.0mg/dL，建議宜每6個月追蹤檢驗一次血尿酸值，生活型態飲食控制。
- 無症狀的高尿酸血症值高於9mg/dL的患者，如果同時有共病症如：慢性腎臟病、高血壓、糖尿病、代謝症候群…須接受降尿酸藥物治療。
- 無症狀的高尿酸血症值高於10mg/dL的患者，不管有無共病症皆建議接受降尿酸的藥物治療。
